ну да, ну да. еще мне почему-то кажется что все папы считают эти анализы фигней. Они (анализы) конечно прибавят мне немного ума в этом вопросе, но как-то дороговато, а?
и еще, где-то читала, что непереносимость с возрастом пройдет (имелось ли в виду IgG или какая-то другая непереносимость - не знаю:-(. А анализы ИгЕ нет необходитмости сдавать чаще чем раз в 3-5 лет, типа что ИгЕ-аллергия маловероятно что пройдет, в особенности если она на рыбу или орехи я плакаль

возможно кому-то пригодятся ссылки

http://www.allergist.ru/aller_astma.html

http://immun.kotc.ru/

Десять наиболее часто встречаемых пищевых аллергенов включают: коровье молоко, глютен злаковых растений, белок и желток яиц, сою, кукурузу, арахис, ракообразных, цитрусовые, пекарские и пивные дрожжи.

Клинический эффект зависит от коррекции диеты: в 70% случаев наблюдается стойкое улучшение состояние. В большинстве случаев, после 3-6 месячного исключения клинически значимых аллергенов и элиминации токсичных иммунных комплексов, пациенты без риска для здоровья могут употреблять данные продукты 1 раз в 3-4 дня. Однако если пациент отвечает тяжелой реакцией на воздействие аллергена, он должен продолжать придерживаться диеты и впредь, независимо от отрицательных результатов повторных анализов.

Для лиц с избыточным весом элиминационная диета приводит к потере веса. Многие пациенты наблюдают не только коррекцию веса, но и повышение жизненного тонуса в целом.

Механизмы аллергической реакции

Существует четыре механизма развития аллергических реакций:

1 тип – анафилактический, реагиновый, немедленный – наиболее распространенный тип аллергических реакций. Этот механизм виновен в появлении аллергического насморка, аллергической бронхиальной астмы, различных аллергических сыпей (например, крапивница), аллергических отеков на коже и слизистых (например, отек Квинке) и т.д.

При попадании в аллергически предрасположенный организм некоторых белков (чаще это белки пыльцы растений, пищевых продуктов, медикаментов), образуются антитела класса IgE, которые обладают способностью прикрепляться к особым – тучным клеткам, расположенным в слизистых оболочках. Эти клетки «нафаршированы» огромным количеством пузырьков, содержащих большое количество биологически активных веществ. Этот «союз» сохраняется довольно длительное время и безвреден до того момента, пока вновь в организм не поступит тот же самый белок - «антиген». Он присоединяется к своим, ранее выработанным антителам и разрывает тучную клетку, из которой наружу выбрасывается множество биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, тромбоксана и др.). Именно воздействие этих веществ на ткани и органы определяет клиническую картину того или иного аллергического заболевания.

2 тип – цитотоксический, цитолитический – протекает с участием антител класса IgG и IgM, которые тесно связываются с клеточными мембранами. Последующее взаимодействие аллергена с антителом приводит к разрушению клеток. Этот тип реакции характерен для иммунных форм заболеваний крови, а также для лекарственной аллергии.

3 тип – иммунокомплексный, полузамедленный – как и первые два, является гуморальным и связан, главным образом, с формированием преципитирующих антител, относящихся к классу IgG или IgM. В процессе реакции формируются иммунные комплексы, повреждающие сосуды.

4 тип – клеточный, замедленный – протекает без участия антител и связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов. При воздействии чужеродного белка, Т-лимфоцит видоизменяется и вырабатывает различные активные вещества - цитокины (лимфокины), избирательно и специфично повреждающие ткани. Этот тип реакции более свойствен инфекционной аллергии.

IgE - зависимая реакция возникает в течении нескольких минут после контакта с аллергеном, а IgG(IgG4) - зависимая (наиболее часто встречаемая при пищевой аллергии) развивается в более поздние сроки – через часы, иногда даже через несколько суток после контакта с аллергеном.


IgE общий. Содержание IgE в крови ничтожно мало. Уровень сывороточного IgE возрастает у детей и стабилизируется у взрослых. Измерение уровня IgE у детей младшего возраста может быть использовано для оценки роли IgE в этиологии атопических заболеваний и прогнозирования возможности аллергии в будущем. Повышенные уровни общего IgE связаны с гиперчувствительностью немедленного типа. У лиц, страдающих аллергией, IgE повышен, как во время атопических приступов, так и между ними. Его концентрация зависит от длительности заболевания и числа предшествующих контактов с аллергеном.

Единицы измерения: мМЕ/мл

Референсные значения:

Новорожденные (до 2 лет) – 0,00-64.0

Дети 2-14 лет – 0.00 – 150.00

Дети старше 14 лет – 0.00 – 123.00

Взрослые до 60 лет – 0.00 – 113.00

Взрослые старше 60 лет – 0,00 – 114.0



отсюда: http://www.cmd-online.ru/help/articles/allergy

Иммунопатологические(иммуноопосредованные) реакции считаются пищевой аллергией. А для обозначения иммунонезависимых (неиммунных) реакций рекомендуется использовать термин "food intolerance", что в переводе на русский язык означает "пищевая непереносимость".

Реакции пищевой непереносимости возникают вследствие следующих причин:

1.Употребление гистаминолибераторных продуктов, таких как яичный белок, раки, крабы, клубника, томаты, шоколад, рыба, ветчина, ананасы, арахис, алкоголь, какао, хлебные злаки (особенно пшеница), свиная печень, клубника. Это приводит к прямому повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дегрануляции тучных клеток и выбросу гистамина.

2. Употребление продуктов, содержащих в больших количествах гистамин или другие биогенные амины (тирамин, фенилэтиламин, серотонин, гистидин, скомбротоксин).

Избыточные количества гистамина находятся в таких продуктах, как красное вино, шипучих алкогольных напитках, твердокопченых колбасах (особенно в Салями), помидорах, кетчупе, баклажанах, бананах, твердых сырах, квашенной капусте, в тунце, сардельках [8].

Тирамин (биорегулятор щитовидной железы) содержиться в больших количествах в маринованной сельди, дрожжах, пиве, цитрусовых, сырах - Рокфоре, Чеддере, Бри, Камамбере.

Фенилэтиламин содержат – шоколад, сыры, орехи, красное вино, какао. Серотонином богаты – ананасы, бананы. Гистидина много в тунцовых рыбах (тунец, скумбрия, макрель). При неправильном хранении рыбы в результате микробного брожения гистидин трансформируется в скомбротоксин, который вызывает симптомы отравления.

3. Прием лекарственных препаратов, ингибирующих ферменты (Ди-аминооксидаза), участвующие в деградации гистамина и биогенных аминов: ацетилцистеина, амброксола, аминофиллина, амитриптилина, хлорохина, клавулановой кислоты, дигидралазина, изониазида, метамизола, метоклопрамида, панкурония, пропафенона, верапамила.

4. Патология слизистой желудочно-кишечного тракта вследствие заболеваний ЖКТ при любом уровне поражения и любой этиологии, в том числе дисбактериозы, инфекционные заболевания, глистные инвазии и лямблиоз. Нарушение дисбиоценоза слизистых приводит к повышению содержания тирамина в ЖКТ.

5. Нарушение в организме биохимических процессов инактивации гистамина и тирамина (дефицит эндогенного синтеза Ди-аминооксидазы).

6. Непереносимость пищи, как результат дефицита пищеварительных ферментов. Например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар.

7. Психогенная непереносимость пищи. Это состояние более характерно для детей старшего возраста и особенно взрослых.
Разновидности пищевой аллергии, в свою очередь, разделяются на две подгруппы - истинную пищевую аллергию и псевдоаллергию.

Отличия псевдоаллергических реакций от истинной аллергии заключаются в том, что несмотря на схожие с истинной аллергией клинические симптомы, в псевдоаллергических реакциях не участвуют специфические антитела или сенсибилизированные лимфоциты к компонентам пищевых продуктов.

Истинная аллергия, в свою очередь, тоже имеет несколько вариантов, которые отличаются не только механизмами иммунопатогенеза, но и клинической манифестацией. Для лучшего понимания механизмов при пищевой аллергии необходимо вспомнить классификацию 4-х типов иммунопатологических реакций (Gell & Coombs, 1968). Реакции 1-3 типа относятся к немедленным, а 4 типа - это реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Тип I – это иммунопатологические реакции, при которых антигены (аллергены) соединяются со специфическими IgE антителами на рецепторах мембран базофилов крови и тучных клеток слизистых оболочек и соединительной ткани, вызывая их дегрануляцию.

Происходит выброс биологически активных медиаторов - гистамина, гепарина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов, фактора, активирующего тромбоциты, ферментов (триптазы, химазы, карбоксипептидазы, катепсина G) и цитокинов (ИЛ-3, -4, -5, -6, -13, ГМ-КСФ, ФНОа). Совокупным эффектов этих медиатоов определяются все развивающиеся патологические нарушения в организме: расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладких мышц, инфильтрацию тканей эозинофилами, ослабление сердечной деятельности, коллапс и т.д.

Клиническими проявлениями аллергических реакций 1-го типа являются кожная сыпь, зуд, отек, и/или онемение губ и горла, рвота, выделения из носа, обструкция дыхательных путей, анафилактический шок. Доказана наследственная предрасположенность к реакциям гиперчувствительности 1 типа (атопия), обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецептоов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Тип II – это цитотоксические реакции, с образованием IgG и IgM антител. Эти антитела реагируют с антигенным компонентом клетки или элемента ткани. Реакция развивается через активацию компонентов комплемента от C3 (альтернативным путем) или через активацию полного каскада комплемента с последующим цитолизом и повреждением ткани.

Клиническими проявлениями являются лейкопения, вульгарная пузырчатка, пемфигоид, синдром Гудпасчера, злокачественная миастения, пернициозная анемия, Кумбс-позитивные гемолитические анемии, ранние острые реакции отторжения трансплантата, связанные с наличием антител к сосудистому эндотелию.

Тип III – иммунокомплексные реакции, основанные на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген+антитело+комплемент) с участием IgG антител. При избытке антигенов и недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке кровеносных сосудов, базальных мембранах, т.е. в структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтофилами, иммунными комплексами, комплементом. В очаги воспаления привлекаются провоспалительные цитокины, включая ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6 и хемокины. В поздних стадиях вовлекаются макрофаги. Реакция как может локальной - в определенном органе или ткани, так и общей.

Заболевания связанные с III типом гиперчувствительности: сывороточная болезнь, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит, острый гломерулонефрит, феномен Артюса.

Тип IV – гиперчувствительность замедленного типа, обусловленная макрофагами и TH1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета. Эти реакции развиваются через 1-3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани в результате ее инфильрации CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами и макрофагами. Повреждения тканей происходят в результате действия продуктов активированных макрофагов, таких как гидролитические ферменты, свободные радикалы, провоспалительные цитокины. ГЗТ 4 типа лежит в основе таких заболеваний, как: туберкулез, бруцеллез, туляремия, лепра, токсоплазмоз, микозы, инсулинзависимый сахарный диабет, контактный дерматит.

Как следует из этой классификации и вышеуказанной схемы, пищевая аллергия может быть связана с IgE, IgG (IgG1-IgG4), IgM антителами, иммунокомпетентными клетками. Сейчас наиболее широко всем известна пищевая аллергия I типа, связанная с IgE антителами.

Но в последние годы отмечается резко возросший научный и клинический интерес к IgE-независимой пищевой аллергии, особенно к тем ее разновидностям, иммунопатогенез которых связан с выработкой различных подтипов IgG антител, участвующих в иммунопатологических реакциях II-IV типа, с хроническими воспалительными заболеваниями и "скрытыми" формами пищевой аллергии.

Эти факты имеют особый интерес для диагностики причинных пищевых аллергенов и разработки лечебного питания. Сейчас уже хорошо описаны некоторые особенности клинических проявлений IgG опосредованной пищевой аллергии: реакции на пищевые аллергены возникают через 8-72 часа после еды и "маскируются" под различными симптомами в виде кожных высыпаний (крапивница, отек Квинке, эритема), дисфункции органов ЖКТ, мигреней, депрессии, синдрома хронической усталости, болей в суставах, отеков и избыточной массы тела из-за задержки жидкости в организме и метаболических нарушений и др [3, 5-7]. Научно доказано, что у детей IgG пищевая аллергия на некоторые продукты может вызывать кишечные колики, энтерит, синдром гипервозбудимости, синдром нарушения концентрации внимания, анемию, задержку роста и развития.

Статистические исследования распространенности различных видов пищевой аллергии обнаружили еще их важные отличия. Аллергия немедленного IgE типа встречается у 2-8% детей с наиболее частой сенсибилизацией на аллергены 6 продуктов - коровьего молока, яиц, сои, арахиса, пшеницы, лесных орехов и всего у 2% взрослых на аллергены 4 продуктов - арахис, лесные орехи, рыбу и ракообразные. Аллергия скрытого IgG типа диагностируется намного чаще - более чем у 40% населения с сенсибилизацией к аллергенам 15 и более пищевым продуктам и пищевым добавкам. Мужчины страдают IgE-зависимой аллергией в 2 раза чаще женщин. А IgG аллергии, наоборот, подвержены женщины и дети в 2 раза чаще мужчин. Заболеваемость IgE аллергией, как указывалось, имеет выраженную наследственную предрасположенность.

Следут обратить Ваше внимание, что сенсибилизация к белкам коровьевого молока, куриных яиц, злаковых и некоторых других продуктов ежедневного рациона у детей и взрослых статистически встречается намного чаще в виде скрытой аллергии IgG типа, чем IgE типа. Важно отметить, что к антигенам одного и того же пищевого продукта никогда одновременно не вырабатываются IgE и IgG1-IgG4 антитела.
обследование и назначение лечебной диеты необходимо проводить с учетом всех типов аллергии. Следует отметить, что при пищевой IgE аллергии у пациентов часто наблюдаются перекрестные аллергические реакции с аллегенами пыльцы деревьев и трав. При IgG пищевой аллергии перекрестных реакций с растительными аллергенами не наблюдается.
Пациенты с немедленным IgE типом пищевой аллергии вследствие ее особенностей, как правило, хорошо осведомлены о продуктах, которые вызывают у них аллергические реакции. А пациенты со скрытой аллергией IgG типа без специальной диагностики не могут самостоятельно определить продукты питания, которые необходимо исключить из рациона. Они годами пытаются справиться с хроническими воспалительными заболеваниями, не предполагая, что большая часть их проблем кроется в том, что они ежедневно употребляют в пищу!

продолжаю (http://allergy.ru/plugins/content/conte ... content.14)

Сейчас уже известно, что аллергия на коровье молоко, сою, яйца и пшеницу часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Симптомы проявляются в течение первых месяцев жизни, варьируя от стеатореи до хронической диареи, замедления роста и прибавки массы тела ребенка [10]. Введение аллергена не вызывает немедленной реакции, симптомы могут появиться через несколько дней или недель. Так же медленно симптоматика регрессирует после элиминации аллергена; регенерация может продолжаться от 6 до 18 мес [10].

...
Диагностические методы, не рекомендуемые для диагностики IgE и IgG пищевой аллергии:

1.Методы альтернативной медицины (электроакупунктура, биорезонансный, кинезиологический, пульсовой тест).
2.Количественное определение общего сывороточного IgG.
3.Количественное определение подкласса IgG4 антител к пищевым аллергенам с помощью ИФА.
4.Тест активации нейтофилов.
5.Тест трансформации гранулоцитов.
6.Исследование иммунных комплексов с пищевыми аллергенами.

Основной вывод: у детей с рецидивирующими проблемами в ЖКТ, атопическим дерматитом и респираторным аллергозом необходимо проводить сначала аллергологическое обследование на IgE общий и специфические IgE антитела. Затем назначать элиминационную диету с исключением выявленных аллергенов. При отсутствии полного клинического эффекта очень рекомендуется тест ImuPro300 для выявления пищевой аллергии IgG типа.

Пищевая аллергия сохраняется в течение всей жизни человека, а пищевая непереносимость может исчезать после устранения причин, ее вызвавших.

При пищевой аллергии развитие аллергической реакции не зависит от количества принятой пищи, напротив, она развивается при употреблении очень малого количества пищевого продукта-аллергена. Пищевая аллергия может развиваться даже в том случае, когда пищевой аллерген находится в следовых количествах, в виде добавки к другому продукту. Например, при аллергии к куриному яйцу, аллергическая реакция может развиться при употреблении мучных изделий, в состав которых входит яйцо. При пищевой аллергии недомогания возникают сразу после приема пищевого продукта и всегда появляются вновь при повторном ее употреблении.


При пищевой непереносимости жалобы появляются спустя определенное время после приема пищи, характер их меняется с течением времени, реакция зависит от количества принятой пищи. При соблюдении диеты реакции вообще могут не возникать.

Наиболее часто пищевая непереносимость развивается после употребления продуктов богатых биологически активными веществами (гистамином, тирамином). Наиболее распространенными из них продуктами являются: сыры и вина, подвергшиеся ферментации в процессе изготовления; кислая капуста, шпинат, томаты, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, иная печень, консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры: рокфор, камамбер, бри, грияр, чердер, плавленые; пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо. В последние годы отмечается рост пищевой непереносимости на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты. Нередко причиной развития пищевой непереносимости является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают в себя группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др.

К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др. Для консервации пищи применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др. Обозначения этих химических веществ: Тартразин – Е 102, Эритрозин – Е 127, Бензойная кислота –Е 210, Бензоаты – Е 211-219, Глютамат натрия – Е 621


(повторение - М.У. )))

Девочки, а если просто анализ делается не на комплекс белков, содержащихся в том или ином продукте? А на какой-то один белок, который является специфическим для той же пшеницы к примеру? Вот на этот белок, предположим, аллергии нет. Но ведь в пшенице не один белок, а несколько всяких разных. Вот и получается абсурд, что на пшеницу аллергии нет, а на глютен есть. На молоко аллергия есть, а на масло нет! Где бы узнать методику определения этих аллергенов в крови. Чтоб удостовериться, что все эти анализы ДЕЙСТВИТЕЛЬНО показывают то, что надо.
orvik
спасибо за ссылки. Пойду изучать. Интересно, а наши аллергологи это все знают? И во всем этом разбираются?

кэт
ну я думаю они должны это знать. это общедоступная информация.

не может быть такого что на пшеницу нет , а на глютен есть. Может быть наоборот.
На молоко есть, а на масло нет - потому что в масле УЖЕ нет какого-нибудь белка который исчезает при переработке. А в молоке изначально все белки присутствуют. Я предполагаю это всё.

С рожью надо уточнять у аллерголога и требовать внятного ответа. Либо у лаборантов где делали анализ, должны быть компетентные люди там. Но в тафи например таких людей нет.

в случае с рожью - может быть на нее имеется ИгЕ аллергия? т.е. моментальная? хотя на один и тот же продукт не может быть и ИгЕ и ИДжи а раз ИгДжи есть на глютен, следовательно на рожь, то на рожь ИгЕ не может быть.
Блин. Кто-нибудь идет в ближайшее время к аллергологу хоть какому-нибудь? У меня моск опухнет если я ответ на эти вопросы не найду.

вообще девочки, в случае с ИгДжи по-моему пищевые дневники вообще не имеют никакой клинической значимости. А моментальную реакцию мы и так увидим. Правильно?

повторяю может кто знает и встречал инфо в интернете - обязательно ли реакция ИгЕ будет моментальная? Возможно ли проявление ее в течение дня?

http://www.molmash.ru/UserFiles/Image/D ... moloch.pdf

тут определения разных продуктов переработки коровьего молока.

- вот вам и низкоаллергенный продукт!

пойду убъюсь об стену

Ну я так поняла, что вполне возможно! Вот ведь:
"При попадании в аллергически предрасположенный организм некоторых белков (чаще это белки пыльцы растений, пищевых продуктов, медикаментов), образуются антитела класса IgE, которые обладают способностью прикрепляться к особым – тучным клеткам, расположенным в слизистых оболочках. Эти клетки «нафаршированы» огромным количеством пузырьков, содержащих большое количество биологически активных веществ. Этот «союз» сохраняется довольно длительное время и безвреден до того момента, пока вновь в организм не поступит тот же самый белок - «антиген». Он присоединяется к своим, ранее выработанным антителам и разрывает тучную клетку, из которой наружу выбрасывается множество биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, тромбоксана и др.). Именно воздействие этих веществ на ткани и органы определяет клиническую картину того или иного аллергического заболевания."
Ведь не очень понятно, сколько же надо этого антигена (аллергичного белка), чтобы вызвать аллергическую реакцию? Если верить этому абзацу, то при малом кол-ве антигена реакция наступает не сразу, а после того, как в организм поступит еще такой-же антиген.

кэт
ага два мозга - лучше.
следовательно - определенно копить на новые анализы. вот засранство. мне тоже захотелось убиться апстену. Но пожалуй побарахтаюсь еще, как та лягушка...

Люди! В состав Хилака входит молочная кислота. Она из молока?????
[/color]
И еще сорбат калия и натрия фосфат и калия фосфат. Это же всё нехорошие вещи? Хотела ребенку сёдня помочь, гыыыыы, вот почему у него сегодня повсеместная легкая нездоровость кожи????


ЗЫ - (тихо сам с собою) - "....Продукт молочно-кислого брожения — молочная кислота......" оооооох

девочки, помогите?
"Важно отметить, что к антигенам одного и того же пищевого продукта никогда одновременно не вырабатываются IgE и IgG1-IgG4 антитела."
Есть ИгДжи-аллергия к молоку, нет ИгДжи к маслу.
Следовательно нет ИгЕ на молоко.
Раз масло сделано полностью из молока (ничего нового в молоке в процессе пр-ва не прибавляется, скорее всего только убавляется) - следовательно не может быть ИгЕ-аллергия на масло, т.к. оно явл. следствием молока? То есть определенно что масло кушать можно???

По логике похоже, что да. Только как быть уверенным, что туда действительно ничего кроме молока не добавляецца? Консерванты, усилители вкуса там какие-нить и пр... Это ж не бабушка в горшочке его взбила...

ЗЫ: ссылки пока не асилила... Завтра попробую на свежую голову...

ну типа... ээээ.... состав посмотреть?:-)
все же непонятно - если просто взбиваются сливки, то масло - чистый концентрат молока. Нет, непонятно. Пока с рожью не разберемся, масло мы точно не осилим.......

хотелось бы верить что аллергия поддается логике.


ну вот напоследок: перед тем как из сливок сделать масло сливки пастеризуют.
При нагревании наблюдаются в первую очередь конформационные изменения вторичной и третичной структур белковых веществ. Под влиянием высоких температур изменяются состав и структура казеинаткальцийфосфатного комплекса. От него отщепляются гликомакропептиды, органический фосфор и кальций, происходит частичный переход гидрофосфата кальция в фосфат кальция, изменяется соотношение фракций казеина. Вследствие отщеплен ия органического фосфора и кальция увеличивается количество коллоидного фосфата кальция, что способствует снижению термостабильности (устойчивости против коагуляции) казеина.

В наибольшей степени пастеризация оказывает влияние на сывороточные белки. Происходят глубокие изменения молекулярной структуры сывороточных белков, связанные с ослаблением сил взаимодействия между боковыми цепями аминокислотных остатков. При высоких температурах пастеризации (8s0c) часть сывороточных белков выпадает в осадок.


Во время пастеризации наблюдается изменение солевого равновесия плазмы сливок. Гидрофосфат кальция переходит в плохо растворимый фосфат кальция. Образовавшийся фосфат кальция агрегирует и в виде коллоида осаждается на мицеллах казеинаткальцийфосфатного комплекса, часть его выпадает на греющей поверхности пастеризатора, образуя вместе с денатурированными сывороточными белками так называемый молочный камень.
т.е. ВЫВОД- в процессе пастеризации сливок для приготовления масла белки как-то там расщепляются и видоизменяются, и в нашем случае перестают быть опасными. Наверное

Блин, девочки, вот не поверю я, что современное масло без консервантов... даж если на нем так написано... Вот по совдепу в гастрономах продавалось и впрямь без них... Его при покупке надо было осматривать -обнюхивать на предмет свежести... А если забыли масленку на столе - пропадало... Также как и с хлебом теперешним, которому неделями ничего не делаецца...