Климактерическая депрессия развивается в структуре климактерического синдрома наряду с вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными расстройствами преимущественно в пременопаузе. Такая депрессия сопровождает соматовегетативные нарушения и характеризуется подавленным, безрадостным настроением, плаксивостью, снижением интереса к собственной личности и окружающему, уменьшением активности, ощущением возрастных изменений, «постарения», страхом перед надвигающейся старостью и тревожными опасениями за свое здоровье. Причиной климактерической депрессии является дефицит эстрогенов, нарушение адаптационных механизмов в ней-роэндокринной системе. У таких пациенток обычно не меняются или повышаются аппетит и половое влечение, а нарушения сна связаны с ночными приливами жара. Выраженность депрессии зависит от тяжести и длительности патологического климактерия, при этом ее глубина ограничивается уровнем дистимии.

Психогенная депрессия возникает после сильной психической травмы (потери, утраты) и не зависит от тяжести климактерических соматовегетативных проявлений. По тяжести психогенную депрессию делят на невротическую и более глубокую – реактивную. Клиническая картина реактивной депрессии характеризуется обычно коротким периодом оцепенения, нарушением сна, аппетита, снижением массы тела, с последующим нарастанием аффективных расстройств, чувства вины и раскаяния. Когда острота переживаний стихает, «забытая» на время вегетативно-сосудистая симптоматика выступает на первый план и иногда проявляется сильнее, чем прежде. Больные переключаются с психогенной ситуации на свое здоровье, что приводит к развитию ипохондрической симптоматики.

При невротической депрессии эмоциональные нарушения менее выражены, не достигают состояния ступора, мрачной безысходности и бесперспективности, доходящей до нежелания жить. Суицидальные мысли при невротической депрессии представлены обычно на вербальном уровне и вызваны пессимистической оценкой будущего и временным отсутствием утешающей перспективы. У таких больных часто нарушено засыпание из-за постоянных воспоминаний, связанных с травмирующей ситуацией, сон поверхностный. Климактерические вегетативно-сосудистые нарушения отходят на второй план (дезактуализируются) и вновь становятся актуальными после разрешения ситуации или затухания остроты переживаний.

Наконец, в период перименопаузы может манифестировать (повторно или впервые) эндогенная депрессия, которая характеризуется типичными проявлениями: подавленным настроением с душевной болью («тоской»), утратой прежних интересов и способности получать удовольствие, потерей энергии и активности, пессимистической оценкой прошлого, настоящего и будущего, снижением самооценки и уверенности в себе (вплоть до идей самообвинения и самоуничижения), нарушением сна (ранние пробуждения), уменьшением аппетита и массы тела, снижением или исчезновением полового влечения. Хотя депрессия у большинства таких больных начинается на фоне климактерической дисфункции, она не зависит от выраженности климактерических симптомов. «Приливы» у этих больных не являются основной жалобой. С нарастанием глубины депрессии они исчезают совсем и проявляются вновь на выходе из нее. Это важно учитывать при оценке прогноза приступа заболевания, т. е. появление приливов и других вегетативных симптомов свидетельствует о более легком (невротическом) уровне расстройства.

Таким образом, роль климактерия в генезе депрессивных состояний неоднозначна. Климактерический синдром и сопровождающая его депрессия – болезнь нарушенной адаптации вследствие патологически протекающей гормональной перестройки. При развитии реактивной (психогенной) депрессии климактерий является почвой, ослабляющей защитные силы организма и создающей благоприятные условия для воздействия психогенного фактора. В случае манифестации эндогенной депрессии климактерий выполняет триггерную роль в реализации генетической предрасположенности. Об этом нужно помнить при назначении терапии женщинам, страдающим депрессией.

Инволюционная депрессия. Концепция взаимосвязи психических расстройств с периодом климактерия и инволюцией имеет давнюю историю. Еще 100 лет назад Э. Крепелин выдвинул концепцию инволюционных психозов, прежде всего инволюционной меланхолии (депрессии), этиологически связанной с инволюционными соматическими процессами и климаксом, характеризующейся длительным течением и проявляющейся тревогой, двигательным беспокойством и ипохондрией.
В.Н. Гиляровский (1938) выделил расстройства климактерического периода и инволюционные психозы. На протяжении столетия существовали различные точки зрения на природу психических нарушений, возникающих в период климактерия и после менопаузы. Одни ученые считали их самостоятельными расстройствами, этиологически и патогенетически связанными с климактерием, другие доказывали, что это спровоцированная гормональной перестройкой поздняя манифестация МДП (рекуррентной депрессии). В западной и американской литературе, вопреки противоположным мнениям, до недавнего времени сохранялось представление о нозологической самостоятельности инволюционных психозов. В связи с преимущественно синдро-мологическим подходом к оценке психических расстройств в МКБ-10 и американских классификациях нет инволюционных психозов, в частности меланхолии. Однако клинические наблюдения свидетельствуют о том, что клиническая картина большой депрессии, начавшейся после 50 лет, отличается от депрессии с более ранним началом (в том числе от манифестирующей в период пременопаузы) и укладывается в классическое описание инволюционной меланхолии.
Наши исследования показывают, что инволюционная меланхолия в отличие от рекуррентной депрессии развивается не на фоне климактерических нарушений в пременопаузе, а в постменопаузе, когда гормональная перестройка подходит к концу и климактерические симптомы (приливы, потливость) к моменту начала заболевания практически не наблюдаются. Основными жалобами у таких больных являются различные болевые ощущения гиперестетического и сене-стопатического (неприятные тягостные ощущения) характера. Клиническая картина инволюционной меланхолии характеризуется тревожной депрессией с беспокойством, суетливостью, опасениями за свое здоровье, сверхценными и бредовыми ипохондрическими идеями. Больные убеждены в наличии у них неизлечимого соматического заболевания (рак, инфаркт миокарда, непроходимость кишечника и т. п.), что при объективном обследовании не подтверждается.
В некоторых случаях болезненные переживания принимают крайние формы отрицания функционирования отдельных органов и целых систем: «стынет кровь», «разложился и не работает кишечник», «нет стула, не выделяется моча». Могут присоединяться бредовые идеи обнищания, разорения, неотвратимой гибели, принимающие иногда грандиозные масштабы: «все гибнет», «конец света», грядет «всеобщая катастрофа». Во избежание «жутких мучений» во время этих катастроф больные могут принимать решение покончить жизнь самоубийством. Иногда пытаются убить детей, внуков, чтобы спасти их от неминуемой гибели и мучений. Тревожная симптоматика достигает апогея в тревожно-боязливом возбуждении с растерянностью, безысходностью, метаниями, повторением одних и тех же слов (raptus melancholi-cus). Инволюционная депрессия отличается длительным течением. Приступ болезни – единственный в жизни, но может продолжаться от нескольких месяцев до 5–6 лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении. С назначением терапии заболеваниедовольно часто принимает волнообразное течение: улучшение состояния на фоне лечения чередуется с ухудшениями. Декомпенсации состояния способствуют психические травмы, соматические болезни, а также социальные проблемы.
При терапии депрессивных расстройств в период климактерия необходимо учитывать не только их различный генез, взаимосвязь и взаимовлияние с климактерическими симптомами, но и побочные эффекты антидепрессантов и других психотропных средств, которые могут способствовать ухудшению соматического состояния (например, увеличению массы тела), что в свою очередь вызывает дополнительную фиксацию на своем здоровье. Поэтому препаратами выбора обычно являются те, которые обладают минимумом побочных эффектов, прекрасной переносимостью, быстрым действием. При амбулаторном лечении особенно важно отсутствие сонливости и излишнего седативного эффекта в дневное время [5].

Что касается гормональной терапии, обычно рекомендуемой гинекологами-эндокринологами, то здесь нужен дифференцированный подход [8]. При климактерической депрессии, развивающейся по типу эффекта «домино», важно купировать в первую очередь типичные климактерические симптомы, что возможно с помощью гормональных средств. Улучшение соматического состояния повлечет за собой уменьшение депрессивных явлений (чаще астенодепрессивных, легких тревожно-депрессивных).
Возможно также применение антидепрессантов в сочетании с препаратами, обладающими вегетотропной и антипароксизмальной активностью (прилив – это приступ, пароксизм), малыми дозами нейролептиков (сонапакс, этаперазин) и противоэпилептических средств (депакин, финлепсин).

Психогенная депрессия купируется антидепрессантами и транквилизаторами. Гормональные препараты назначают под прикрытием психотропных средств лишь в случае выраженных клинических проявлений дефицита эстрогенов (частые приливы, остеопороз).

При эндогенной депрессии гормональная терапия не рекомендуется, так как может провоцировать усложнение симптоматики и углубление депрессии. Патогенетически обосновано лечение антидепрессантами в сочетании с другими симптоматическими средствами в соответствии с клинической картиной заболевания.
По данным зарубежной литературы, в последние годы возникает все больше противопоказаний для проведения заместительной гормональной терапии не столько из-за психических, сколько из-за соматических осложнений: повышение риска ишемической болезни сердца и тромбоэмболиче-ской болезни. Поэтому проводится поиск альтернативных методов лечения с использованием психотропных препаратов. Опубликован ряд работ, в которых показана эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при лечении депрессий климактерического периода, в частности пароксетина, флуоксетина. Препараты группы СИОЗС (флуоксетин, пароксетин, сер-тралин, циталопрам) показаны женщинам, страдающим тревожной депрессией с сопутствующими обменно-эндокрин-ными нарушениями (увеличение массы тела, повышение сексуального влечения), так как наряду с антидепрессивным и анксиолитическим эффектами они оказывают той или иной степени аноректическое действие и снижают либидо. Также появились исследования, указывающие на эффективность флувоксамина при депрессивных состояниях, ассоциирован-ных с менопаузой.
Пилотное исследование, проведенное в Японии у 22 пациенток с выраженными депрессивными и вазомоторными нарушениями, из которых 9 получали флувоксамин, показало, что прием феварина в дозе 50 мг/сут в течение 6 нед существенно снижал выраженность вазомоторных, когнитивных и депрессивных симптомов. Состояние больных оценивали с использованием менопаузаль-ного индекса и шкалы для самооценки депрессии. Исходно по климактерическим проявлениям (приливы, ночная потливость, холодные конечности, головная боль, дискомфорт в области сердца, нарушения сна) состояние большинства больных было оценено как тяжелое, а по депрессивным симптомам – средней тяжести. По-видимому, речь шла о климактерической депрессии, зависящей от выраженности вазомоторных и соматических проявлений. Полученные данные позволяют предположить эффективность флувоксамина (фева-рина) в отношении не только депрессивных симптомов, но и вазомоторных и когнитивных. Клинический опыт показывает, что сочетание тимоаналептического, анксиолитиче-ского, седативного и достаточно выраженного вегетативно-стабилизирующего эффектов феварина является показанием для его назначения при климактерических депрессиях, особенно сочетающихся с тревогой, паническими реакциями, сопровождающими вегетативные пароксизмы. Отсутствие кардиотоксических эффектов, увеличения массы тела, поведенческой токсичности делает его более привлекательным для женщин среднего и старшего возраста.
Исследования эффективности азафена – ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина – при депрессиях различной степени тяжести, проведенные в Клинике психиатрии им. С.С. Корсакова, показали, что препарат оказывает выраженное антидепрессивное и анксиолитическое действие, купирует психические и соматические симптомы тревоги без седативного эффекта, релаксации и сонливости в дневное время, что особенно важно для амбулаторной терапии. Азафен дает одинаково хорошие результаты у мужчин и женщин при депрессивных синдромах различной структуры (тревожных, тоскливых, астеноадинамических, апатических), включая депрессивные расстройства различного генеза. Как показал наш опыт применения азафена, в том числе у женщин, страдающих депрессиями в период климактерия и инволюции, при легких нарушениях рекомендуется доза 75–100 мг/сут, при депрессиях средней тяжести – 75– 150 мг/сут. При этом удобнее использовать новую ретардиро-ванную форму препарата – азафен медленного высвобождения – 1 таблетка 150 мг 1 раз в сутки. При тяжелых депрессиях дозу азафена медленного высвобождения можно увеличивать до 300 мг. Хорошая переносимость препарата позволяет делать это даже в амбулаторных условиях.
По предварительным данным (собственные исследования), хорошо зарекомендовал себя при терапии депрессий у женщин новый антидепрессант вальдоксан – агонист мелатониновых МТ1- и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ2с-рецепторов. Благодаря механизму действия, обеспечивающему восстановление нарушенных суточных ритмов, вальдоксан особенно эффективен при депрессиях, сопровождающихся нарушениями сна, суточными колебаниями настроения. Как известно, при климактерических депрессиях вазомоторные симптомы (приливы жара, потливость) в большей степени проявляются в ночное время, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейроэн- докринных суточных ритмов. Поэтому назначение вальдок сана таким больным особенно целесообразно.

Таким образом, депрессивные расстройства у женщин в период климактерия имеют различное происхождение тяжесть, клиническую «окраску», нередко сочетаются с со матовегетативными и обменно-эндокринными ми и требуют индивидуального подхода к подбору в частности антидепрессантов, при этом особое нужно уделять переносимости препаратов возможности возникновения нежелательных побочных эффектов.